Cuando el alzhéimer avanza como un virus Una proteína viaja de una región del cerebro a otra destruyendo las neuronas. Investigadores internacionales buscan frenar su progreso para combatir la enfermedad
Es una proteína, se llama tau y «circula a sus anchas» por el cerebro destruyendo neuronas a su paso. Ése sería, a grandes rasgos, el resultado de un trabajo realizado por investigadores de la Universidad de Columbia (Estados Unidos). Gracias a ellos se abre una nueva vía para luchar contra el alzhéimer.
Según explica a este semanario el coautor del estudio (publicado en la revista «Plos One»), Scott Small, la proteína tau «normalmente actúa como un “andamio” de neuronas (células cerebrales). Trabaja en el mantenimiento de sus estructuras, y en el envío de proteínas a diferentes partes de la nuerona». Sin embargo, en las personas con alzhéimer es responsable de que se formen los llamados ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad. Y dicha proteína podría dedicarse a «viajar» de una región a otra infectando allí por donde pasa. Para comprobarlo, los científicos observaron durante 22 meses cómo en los roedores modificados genéticamente la proteína tau se propagaba de forma anormal, a medida que envejecían, desde la corteza entorrinal (parte superior del lóbulo temporal) hasta el hipocampo, y después a la neocorteza cerebral. Una progresión que, según Small, es muy parecida a la que se observa en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer en las personas. Lo que hace pensar a los expertos en la posibilidad de que, si se bloquea ese recorrido, tal vez se impida que el mal se propague. Lo que todavía no saben es de qué forma se propaga. «Todavía desconocemos la respuesta, pero ahora que hemos documentado que existe esa propagación, el siguiente paso será ir en esa dirección de la propagación», dice Small.
Otra pieza del puzzle
Small ve también con buenos ojos otro estudio realizado en la Universidad de Texas, y que considera «muy buen trabajo que suma una pieza más al puzzle».
En esta ocasión, los científicos, en lugar de centrarse en los ovillos neurofibrilares, lo hicieron en los pasos intermedios entre una sola proteína tau y un ovillo neurofibrilar. Y así «descubrimos que hay estructuras más pequeñas que se forman antes que los ovillos y que son más tóxicas que las grandes estructuras», explica Rakez Kayed, autor principal del trabajo. Él y su equipo desarrollaron un anticuerpo (llamado T22), que les permitió realizar un análisis comparativo entre las muestras de cerebro enfermo con muestras sanas. «Con la T22 hemos sido capaces de caracterizar estas proteínas».
http://www.larazon.es/noticia/7032-cuando-el-alzheimer-avanza-como-un-virus
Según explica a este semanario el coautor del estudio (publicado en la revista «Plos One»), Scott Small, la proteína tau «normalmente actúa como un “andamio” de neuronas (células cerebrales). Trabaja en el mantenimiento de sus estructuras, y en el envío de proteínas a diferentes partes de la nuerona». Sin embargo, en las personas con alzhéimer es responsable de que se formen los llamados ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad. Y dicha proteína podría dedicarse a «viajar» de una región a otra infectando allí por donde pasa. Para comprobarlo, los científicos observaron durante 22 meses cómo en los roedores modificados genéticamente la proteína tau se propagaba de forma anormal, a medida que envejecían, desde la corteza entorrinal (parte superior del lóbulo temporal) hasta el hipocampo, y después a la neocorteza cerebral. Una progresión que, según Small, es muy parecida a la que se observa en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer en las personas. Lo que hace pensar a los expertos en la posibilidad de que, si se bloquea ese recorrido, tal vez se impida que el mal se propague. Lo que todavía no saben es de qué forma se propaga. «Todavía desconocemos la respuesta, pero ahora que hemos documentado que existe esa propagación, el siguiente paso será ir en esa dirección de la propagación», dice Small.
Otra pieza del puzzle
Small ve también con buenos ojos otro estudio realizado en la Universidad de Texas, y que considera «muy buen trabajo que suma una pieza más al puzzle».
En esta ocasión, los científicos, en lugar de centrarse en los ovillos neurofibrilares, lo hicieron en los pasos intermedios entre una sola proteína tau y un ovillo neurofibrilar. Y así «descubrimos que hay estructuras más pequeñas que se forman antes que los ovillos y que son más tóxicas que las grandes estructuras», explica Rakez Kayed, autor principal del trabajo. Él y su equipo desarrollaron un anticuerpo (llamado T22), que les permitió realizar un análisis comparativo entre las muestras de cerebro enfermo con muestras sanas. «Con la T22 hemos sido capaces de caracterizar estas proteínas».
http://www.larazon.es/noticia/7032-cuando-el-alzheimer-avanza-como-un-virus
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