Un estudio español explica por qué dejar de fumar engorda La nicotina actúa sobre una enzima relacionada con el apetito y el gasto energético
El 70% de los exfumadores engorda y, de hecho, esa es a menudo una de las razones que muchos esgrimen para no dejar de fumar. Ahí esta el vaso medio vacío. El medio lleno es que el tabaco adelgaza. La pregunta es: ¿cómo lo hace? Si se descubriera, ¿se podría crear un fármaco que copiara su efecto, obviamente sin los efectos negativos del tabaco? El trabajo que publicará Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela, en la revista Diabetes, ya publicado electrónicamente, supone un paso en esa dirección.
“El arsenal terapéutico actual para tratar la obesidad es muy limitado”, escriben los autores del trabajo. “Aparte de las intervenciones en la dieta, el ejercicio y los cambios de comportamiento, los tratamientos farmacológicos escasean. Por ello, y dada la urgencia del problema, decidimos concentrarnos en aquello para lo que hay evidencias de que hace perder peso, como fumar. Numerosos estudios epidemiológicos han revelado una estrecha relación entre el tabaquismo y el peso corporal; [está establecido] que los no fumadores pesan más que los fumadores”.
López se ha concentrado en la nicotina, el principal componente adictivo del tabaco y del que se sabe que inhibe el apetito y produce pérdida de peso. Ha estudiado su efecto sobre los mecanismos cerebrales que regulan las ganas de comer y el gasto energético del organismo.
En concreto, los investigadores han apuntado a una enzima llamada AMPK, que es clave en el metabolismo de la grasa y que actúa en las áreas del hipotálamo relacionadas con la obesidad inhibiendo el gasto energético y estimulando la ingesta.
Este grupo de científicos es uno de los pioneros en la identificación de la enzima AMPK como una de las claves de la obesidad. Actuando sobre esta y otras moléculas que intervienen en el metabolismo de las grasas en el cerebro, en los últimos años estos investigadores han conseguido alterar sustancialmente la masa corporal de animales de experimentación: han conseguido que animales que comen poco engorden y, al contrario, que otros con una ingesta desmedida pierdan mucho peso.
Los investigadores pensaron en la relación entre la nicotina y la AMPK por experimentos previos que indicaban que ambas sustancias debían tener efecto tanto sobre la ingesta como sobre el gasto energético, es decir, los dos términos de la ecuación de la obesidad.
Lo que ha hallado el grupo de López en ratas es que la nicotina adelgaza porque inactiva la acción de esta proteína en una determinada región cerebral. Y cuando esto ocurre se come menos y se gasta más, porque se moviliza la llamada grasa parda —que al ser consumida aumenta la temperatura del organismo— y se acelera el metabolismo de las grasas en general. Por el contrario, cuando la nicotina deja de actuar sobre la AMPK, o cuando los investigadores activan esta enzima a propósito en las regiones cerebrales adecuadas, los animales engordan de nuevo.
“Nosotros no decimos que se trate la obesidad con nicotina o fumando”, señala López, “pero el efecto está ahí: hemos identificado una diana farmacológica que puede ser muy interesante, porque modula tanto la ingesta como el gasto energético, lo que la hace incluso más atractiva”. La mayoría de los tratamientos actuales para perder peso inciden bien sobre la ingesta o bien sobre el gasto energético, pero no sobre ambos. Y está, además, la nueva diana ahora identificada, que podría servir no solo para tratar la obesidad, sino también para dejar de fumar.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2012/02/25/actualidad/1330197062_256308.html
López se ha concentrado en la nicotina, el principal componente adictivo del tabaco y del que se sabe que inhibe el apetito y produce pérdida de peso. Ha estudiado su efecto sobre los mecanismos cerebrales que regulan las ganas de comer y el gasto energético del organismo.
En concreto, los investigadores han apuntado a una enzima llamada AMPK, que es clave en el metabolismo de la grasa y que actúa en las áreas del hipotálamo relacionadas con la obesidad inhibiendo el gasto energético y estimulando la ingesta.
Este grupo de científicos es uno de los pioneros en la identificación de la enzima AMPK como una de las claves de la obesidad. Actuando sobre esta y otras moléculas que intervienen en el metabolismo de las grasas en el cerebro, en los últimos años estos investigadores han conseguido alterar sustancialmente la masa corporal de animales de experimentación: han conseguido que animales que comen poco engorden y, al contrario, que otros con una ingesta desmedida pierdan mucho peso.
Los investigadores pensaron en la relación entre la nicotina y la AMPK por experimentos previos que indicaban que ambas sustancias debían tener efecto tanto sobre la ingesta como sobre el gasto energético, es decir, los dos términos de la ecuación de la obesidad.
Lo que ha hallado el grupo de López en ratas es que la nicotina adelgaza porque inactiva la acción de esta proteína en una determinada región cerebral. Y cuando esto ocurre se come menos y se gasta más, porque se moviliza la llamada grasa parda —que al ser consumida aumenta la temperatura del organismo— y se acelera el metabolismo de las grasas en general. Por el contrario, cuando la nicotina deja de actuar sobre la AMPK, o cuando los investigadores activan esta enzima a propósito en las regiones cerebrales adecuadas, los animales engordan de nuevo.
“Nosotros no decimos que se trate la obesidad con nicotina o fumando”, señala López, “pero el efecto está ahí: hemos identificado una diana farmacológica que puede ser muy interesante, porque modula tanto la ingesta como el gasto energético, lo que la hace incluso más atractiva”. La mayoría de los tratamientos actuales para perder peso inciden bien sobre la ingesta o bien sobre el gasto energético, pero no sobre ambos. Y está, además, la nueva diana ahora identificada, que podría servir no solo para tratar la obesidad, sino también para dejar de fumar.
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