Uno de cada 2.000 británicos porta proteínas causantes del 'mal de las vacas locas'
Una de las enfermedades que marcaron el final del siglo XX en Europa
fue, sin duda, la conocida como 'mal de las vacas locas'. A mediados de
los 90, Reino Unido descubrió que el consumo de carne de reses afectadas
por una encefalopatía espongiforme estaba generando en la población una
nueva enfermedad que resultaba letal.
La variante de Creutzfeldt-Jakob -como se bautizó la
patología- provocó en pocos años decenas de muertos y muchos cambios en
la industria ganadera y alimentaria. Pero también dejó sobre el tapete
varias incertidumbres: ¿cuánta gente había estado expuesta a la
contaminación a través de la comida? ¿Podrían desarrollar la enfermedad
tiempo más tarde? Hasta la fecha, el número de personas que ha
desarrollado la enfermedad ha sido bajo -177 casos en Reino Unido y 51
en el resto del mundo-, pero sigue siendo una incógnita hasta qué punto
se extendió la infección con las proteínas causantes de la enfermedad.
Un trabajo publicado en la revista 'British Medical Journal' (BMJ)
acaba de arrojar un poco más de luz en este sentido y estima que uno de
cada 2.000 británicos podrían ser portadores de los priones
responsables de la neurodegeneración.
Sin embargo, este trabajo
no ha determinado cuántos de ellos son realmente 'candidatos' a
desarrollar la variante de Creutzfeldt-Jakob a lo largo de su vida.
"Da la impresión de que hay muy pocas personas susceptibles de
desarrollar la enfermedad", explica Jesús de Pedro, que dirige un equipo
de investigación sobre enfermedades neurodegenerativas en el
departamento de Epidemiología Aplicada del CIBERNED.
Sin embargo, continúa el especialista, que hasta el momento se hayan
registrado poco más de 200 casos y que los portadores detectados no
hayan desarrollado la enfermedad "no permite asegurar qué pasará en el
futuro".
En su opinión, dado que no se conoce a ciencia cierta la evolución de
la enfermedad, es necesario mantener las medidas de control [por
ejemplo en las transfusiones de sangre o en el uso de instrumental
quirúrgico] para evitar riesgos futuros.
La investigación
Para llevar a cabo su investigación, los científicos británicos
-dirigidos por Sebastian Brandner, del Instituto de Neurología UCL de
Londres- analizaron más de 32.000 apéndices retirados entre 2000 y 2012
en 41 hospitales del país. De todas las muestras estudiadas (procedentes
de personas nacidas entre 1941 y 1960 y entre 1961 y 1985), encontraron
16 casos positivos de priones anormales, lo que les ha permitido
realizar una estimación general.
La presencia de los priones responsables de la enfermedad no parecía
tener ninguna relación con la edad de los afectados ni con su
procedencia geográfica, según los resultados del trabajo.
Del mismo modo, tampoco existía una asociación clara entre la presencia de priones y un determinado perfil genético.
Según las investigaciones realizadas hasta la fecha, los casos que sí
han desarrollado la enfermedad presentan dos copias de una determinada
variante en el gen que determina la sensibilidad a los priones
responsables de la patología (portaban metionina en el codón 129 en
ambos alelos).
Sin embargo, el trabajo
dirigido por Brandner ha descubierto que también eran portadores de los
priones personas con otros perfiles genéticos. De hecho, los afectados
presentaban porcentualmente un determinado perfil genético (eran
homocigotos para la valina en el codón 129) en mayor medida que la
población general.
En su trabajo,
los investigadores ignoran si estos perfiles genéticos confieren a los
portadores una protección frente a la enfermedad o si, en cambio, lo
único que hacen es prolongar el periodo de 'incubación'
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/10/15/noticias/1381848572.html
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