Los genes de la primera calada
Aunque en esta adicción intervienen múltiples factores, como los psicosociales, dado que el papel de la genética influye en un 50%, los autores de este trabajo, de la Universidad Europea de Madrid, han analizado 17 variantes genéticas implicadas en este hábito y han identificado una serie de genes que contribuyen al mayor consumo de tabaco.
Según relatan en el artículo publicado en la revista 'PLoS One', las diferencias heredadas en las enzimas metabólicas (dependientes de dos mutaciones en el gen CYP2A6) repercuten en el comportamiento adictivo del fumador. En función de esto, podrán eliminar la nicotina más rápida o más lentamente. Así, en el primer cigarrillo, algunos experimentarán sensaciones placenteras y otros (los que eliminan la nicotina lentamente) tendrán sensaciones más negativas, como los mareos. "Los que metabolizan rápidamente la nicotina son los que tienen mayor riesgo de ser fumadores y mayor grado de adicción", concluye el principal investigador, Féliz Gómez-Gallego.
Cuando las enzimas metabolizadoras funcionan lentamente, la persona está más protegida frente al hábito del tabaco, "los síntomas desagradables le hacen desistir". Sin embargo, argumenta Gómez-Gallego, "si vencen esta primera resistencia (por cuestiones sociales o psicológicas), tienen más probabilidades de convertirse en grandes consumidores de cigarrillos. Desarrollan un nivel de tolerancia que hará que cada vez necesiten más nicotina para percibir los mismos efectos". En esta línea, los resultados del estudio ponen de manifiesto que estos individuos presentan un consumo de tabaco un 30% más elevado (medido en paquetes por año) respecto a los individuos que no portan mutaciones del gen CYP2A6 (responsable de que las enzimas metabolizadoras eliminen más rápida o más lentamente la nicotina).
El artículo de 'PLoS One' también señala otra mutación (en el gen DRD2) que influye en el comportamiento del fumador. Como explica el principal autor de la investigación, "cuando una persona fuma, parte de la nicotina se degrada y el resto pasa a la sangre y actúa sobre los receptores neuronales. En cuestión de segundos, se pone en marcha un mecanismo de liberación de neurotransmisores (dopamina, serotonina) que causará los efectos típicos del tabaco, como la disminución del estrés o el aumento de la concentración".
Quienes presentan la mutación en el gen DRD2, según el estudio, tienen menos receptores neuronales y, por lo tanto, la dopamina ejerce un efecto menor, ya que tiene menos receptores sobre los que actuar. De alguna manera, esta variante genética supone un papel protector en la primera calada. Sin embargo, "si la persona continúa fumando, tendrá más probabilidades de convertirse en un fumador habitual".
"Este hecho, junto con un metabolismo lento de nicotina podría ser el responsable de que un individuo no continúe fumando una vez haya probado el tabaco por primera vez", indica el profesor Gómez-Gallego.
Dichos hallazgos, recalcan los autores, podrían servir como base para diseñar un tratamiento más personalizado para dejar el tabaco. En la actualidad, asegura Félix Gómez-Gallego, "el médico puede indicar sustitutivos de la nicotina (chicles, parches) o bupropion y la elección depende de las preferencias del paciente y del 'pacto' al que llegue con su médico. No existe un protocolo establecido". Quizás, "con el estudio de estos marcadores genéticos se pueda optar por una u otra terapia en función de cuál vaya a tener más éxito".
Según la literatura científica, se estima que los tratamientos actuales tienen éxito en un 15%-30% de los fumadores que quieren dejarlo. Posiblemente, confían los autores de este estudio, el porcentaje mejore si se consigue averiguar qué tratamiento consigue mejores resultados en según qué pacientes, teniendo en cuenta su perfil genético. Una vía nueva propuesta para intentar tratar la principal causa prevenible de muerte a nivel mundial. La tasa de mortalidad de los fumadores triplica a de los no fumadores y entre el 30% y el 35& de ellos muere antes de cumplir los 65 años.
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/02/06/noticias/1328531299.html
Según relatan en el artículo publicado en la revista 'PLoS One', las diferencias heredadas en las enzimas metabólicas (dependientes de dos mutaciones en el gen CYP2A6) repercuten en el comportamiento adictivo del fumador. En función de esto, podrán eliminar la nicotina más rápida o más lentamente. Así, en el primer cigarrillo, algunos experimentarán sensaciones placenteras y otros (los que eliminan la nicotina lentamente) tendrán sensaciones más negativas, como los mareos. "Los que metabolizan rápidamente la nicotina son los que tienen mayor riesgo de ser fumadores y mayor grado de adicción", concluye el principal investigador, Féliz Gómez-Gallego.
Cuando las enzimas metabolizadoras funcionan lentamente, la persona está más protegida frente al hábito del tabaco, "los síntomas desagradables le hacen desistir". Sin embargo, argumenta Gómez-Gallego, "si vencen esta primera resistencia (por cuestiones sociales o psicológicas), tienen más probabilidades de convertirse en grandes consumidores de cigarrillos. Desarrollan un nivel de tolerancia que hará que cada vez necesiten más nicotina para percibir los mismos efectos". En esta línea, los resultados del estudio ponen de manifiesto que estos individuos presentan un consumo de tabaco un 30% más elevado (medido en paquetes por año) respecto a los individuos que no portan mutaciones del gen CYP2A6 (responsable de que las enzimas metabolizadoras eliminen más rápida o más lentamente la nicotina).
El artículo de 'PLoS One' también señala otra mutación (en el gen DRD2) que influye en el comportamiento del fumador. Como explica el principal autor de la investigación, "cuando una persona fuma, parte de la nicotina se degrada y el resto pasa a la sangre y actúa sobre los receptores neuronales. En cuestión de segundos, se pone en marcha un mecanismo de liberación de neurotransmisores (dopamina, serotonina) que causará los efectos típicos del tabaco, como la disminución del estrés o el aumento de la concentración".
Quienes presentan la mutación en el gen DRD2, según el estudio, tienen menos receptores neuronales y, por lo tanto, la dopamina ejerce un efecto menor, ya que tiene menos receptores sobre los que actuar. De alguna manera, esta variante genética supone un papel protector en la primera calada. Sin embargo, "si la persona continúa fumando, tendrá más probabilidades de convertirse en un fumador habitual".
"Este hecho, junto con un metabolismo lento de nicotina podría ser el responsable de que un individuo no continúe fumando una vez haya probado el tabaco por primera vez", indica el profesor Gómez-Gallego.
Dichos hallazgos, recalcan los autores, podrían servir como base para diseñar un tratamiento más personalizado para dejar el tabaco. En la actualidad, asegura Félix Gómez-Gallego, "el médico puede indicar sustitutivos de la nicotina (chicles, parches) o bupropion y la elección depende de las preferencias del paciente y del 'pacto' al que llegue con su médico. No existe un protocolo establecido". Quizás, "con el estudio de estos marcadores genéticos se pueda optar por una u otra terapia en función de cuál vaya a tener más éxito".
Según la literatura científica, se estima que los tratamientos actuales tienen éxito en un 15%-30% de los fumadores que quieren dejarlo. Posiblemente, confían los autores de este estudio, el porcentaje mejore si se consigue averiguar qué tratamiento consigue mejores resultados en según qué pacientes, teniendo en cuenta su perfil genético. Una vía nueva propuesta para intentar tratar la principal causa prevenible de muerte a nivel mundial. La tasa de mortalidad de los fumadores triplica a de los no fumadores y entre el 30% y el 35& de ellos muere antes de cumplir los 65 años.
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/02/06/noticias/1328531299.html
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